체내 A20 단백질에 의한 암세포활성화의 기전이 국내 연구진에 의해 규명했다.

특히 A20 단백질의 신규 작용타겟 물질을 동정하고 이를 조절하는 기전을 규명함으로서 암화과정을 억제할 수 있는 새로운 가능성을 제시한 것으로 평가받고 있다.

충남대 의학전문대학원 허강민 교수 연구팀은 이번 연구결과는 Cell Death and Differentiation의 5월 7일자에 게재됐다고 17일 발표했다.

연구팀에 따르면 암환자를 대상으로 한 기존의 항암제 및 방사선치료와 같은 항암치료 시 내성을 나타내는 주요 원인이 암세포에서 과도하게 활성화되는 항-세포사멸인자가 증가돼있어 기존 암의 재발 또는 항암제 내성 유도 등의 치료 어려움이 효율적 암치료를 위해 극복해야 될 주요 과제로 꼽혔다.

이번 연구에서는 여러 고형암을 대상으로 항-세포사멸인자 A20이 유방암에서 현저히 증가돼 있으며, 이로 인한 항암제 및 여러 세포사멸 스트레스에 대한 저항성이 증가되어 있음을 규명했다.

특히 A20 단백질이 에스크1(ASK1) 단백질을 타겟으로 해 세포사멸 신호를 전달하는 제이엔케이(JNK) 활성화를 억제함으로서 암세포가 죽음으로부터 회피한다는 새로운 가설을 최초로 밝혀냈다.

이와 함께 연구팀은 A20 단백질의 분자적 기능이 타겟인자 인 에스크1(ASK1) 단백질간의 결합 및 이를 통한 단백질 분해를 유도함을 새롭게 확인했다.

이러한 연구결과는 향후 유방암의 암화과정을 이해하고, 암세포 특이적 신호전달과정 조절을 이용한 항암제 개발의 중요한 근거를 제시할 것으로 기대된다.

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